Streptococcus dysgalactiae subesp. dysgalactiae se presenta con debilidad progresiva en extremidades: reporte de un caso y revisión de la literatura

BMC Infectious Diseases volumen 23, Número de artículo: 192 (2023) Citar este artículo

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Detalles de métricas

Streptococcus dysgalactiae subesp. dysgalactiae ha sido identificado como un patógeno animal que se cree que ocurre solo en poblaciones animales. Entre 2009 y 2022, rara vez se informaron humanos infectados con SDSD. Hay una falta de detalles sobre la historia natural, las características clínicas y el manejo de la enfermedad causada por este patógeno. Este caso describe un SDSD humano con dolores musculares y pérdida progresiva de la fuerza muscular que conduce a la inmovilidad y al síndrome de disfunción multiorgánica.

Presentó dolor muscular y debilidad, y posteriormente desarrolló dolor de garganta, dolor de cabeza y fiebre con una temperatura máxima de 40,5 °C. La fuerza muscular de las extremidades disminuyó gradualmente hasta el grado 1 y el paciente no podía moverse por sí mismo. La secuenciación sanguínea de próxima generación y el multicultivo confirmaron la presencia de Streptococcus dysgalactiae y Streptococcus dysgalactiae subsp. Dysgalactiae, respectivamente. Una puntuación de 6 en la evaluación secuencial de insuficiencia orgánica indicó septicemia y se prescribieron antibióticos terapéuticos empíricamente. Después de 19 días de tratamiento hospitalario, la condición del paciente mejoró mucho y se recuperó por completo en un mes.

Síntomas de Streptococcus dysgalactiae subsp. dysgalactiae que se presenta con debilidad progresiva de las extremidades se parece a la polimiositis, por lo que es esencial un diagnóstico diferencial preciso. La consulta multidisciplinar es útil cuando no se puede descartar la polimiositis y facilita la elección de un protocolo de tratamiento óptimo. En el contexto de este caso, la penicilina es un antibiótico eficaz para Streptococcus dysgalactiae subsp. infección por dysgalactiae.

Informes de revisión por pares

Solo hay 12 casos documentados de Streptococcus dysgalactiae subsp. Dysgalactiae (SDSD) en humanos, por lo que la información que caracteriza el cuadro clínico y el protocolo terapéutico de SDSD aún se encuentra en etapa exploratoria. En esta área, los perfiles de casos que involucran síndromes de disfunción multisistémica, especialmente síntomas neuromusculares, no han sido bien descritos. Presentamos el primer caso de infección SDSD identificado en nuestro servicio. Este estudio detalla la progresión clínica de la debilidad muscular y el curso del tratamiento con antibióticos. El informe del caso se redactó de acuerdo con las Directrices CARE [1].

La paciente, una mujer de 31 años, acude a nuestro servicio de urgencias por fatiga y dolor muscular en ambas extremidades inferiores desde hace dos días, que había empeorado un día antes y manifestaba dificultades para las actividades diarias. Inicialmente acudió al hospital local con escalofríos, fiebre y dolor de cabeza. En respuesta al tratamiento, los síntomas se aliviaron temporalmente (información sobre medicamentos no disponible). Los resultados de sangre mostraron trombocitopenia y función hepática comprometida. Dada la complejidad de su condición, el médico de atención primaria recomendó la derivación a un hospital avanzado. La paciente se sometió a un aborto con medicamentos y legrado a las 11 semanas de gestación hace cinco días. No hubo molestias durante la operación ni en el postoperatorio, excepto por una cantidad muy pequeña de secreción marrón. Tuvo una cesárea en 2005. Hubo una ausencia de exposición a hierba o animales recientemente. Era evidente a partir del examen físico que ambas extremidades inferiores estaban sensibles y que las amígdalas bilaterales estaban agrandadas en un primer grado. Los signos vitales fueron temperatura de 37,4 °C, pulso de 119 lpm, 28 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 98% (en aire ambiente) y presión arterial normal. Los resultados informaron taquicardia en el electrocardiograma, ecocardiograma normal y agrandamiento leve del hígado en la tomografía computarizada (TC) abdominal.

Según las pautas de CARE, la línea de tiempo en la Tabla 1 ilustra la secuencia cronológica de eventos pertinentes en el expediente médico del paciente [1].

La evaluación ginecológica reveló una pequeña cantidad de secreción marrón y un útero agrandado con una ligera sensibilidad. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) y la angiografía por resonancia magnética (ARM) del cerebro no presentaban anomalías. En los casos de SDSD humanos, las documentaciones clínicas no están bien definidas. Los resultados de los cultivos multimuestra fueron decisivos para confirmar el diagnóstico de SDSD. La aplicación de piperacilina-tazobactam (un antibiótico de amplio espectro) no logró mejorar el cuadro clínico. Hubo una mejora paralela en los síntomas clínicos y los valores de laboratorio con el cambio a la penicilina, que es eficaz contra los estreptococos. La diferenciación de la polimiositis que se presenta como debilidad muscular progresiva es necesaria porque el régimen de tratamiento inicial incluye dosis altas de corticosteroides en lugar de antibióticos. Recomendamos encarecidamente una biopsia muscular por polimiositis, que fue rechazada por la paciente y su marido por motivos económicos.

Se quejaba de sequedad de boca, visión borrosa, dolor orbitario en ambos ojos, así como disminución de la diuresis e hipotensión. El examen oftalmológico fue normal y la prueba de anticuerpos séricos específicos fue negativa, por lo que se exoneró la fiebre hemorrágica epidémica. El procedimiento de punción lumbar reveló líquido cefalorraquídeo claro y una presión abierta de 220 mm Hg. Mientras tanto, los neurólogos ayudaron a identificar el síndrome de Guillain-Barré u otros trastornos neurológicos. Debido a que los síntomas de SDSD se superponen con múltiples enfermedades, los médicos deben realizar el diagnóstico diferencial necesario y seleccionar agentes según la progresión de la enfermedad y los hallazgos del examen. La penicilina es un tratamiento eficaz para las infecciones SDSD, pero se debe tener cuidado con la incidencia de resistencia a múltiples fármacos.

Es esencial recolectar muestras para cultivo de laboratorio e identificación antes de iniciar la terapia antibiótica empírica. Los antibióticos deben modificarse de acuerdo con los síntomas, los marcadores inflamatorios y los resultados de las pruebas de susceptibilidad. En cuanto al tratamiento, recibió soporte nutricional e infusión de albúmina para corregir la hipoalbuminemia, así como consulta multidisciplinaria para diagnóstico clínico y dirección de medicamentos. Para facilitar el manejo de su condición, se insertan catéteres venosos centrales y catéteres urinarios para controlar la entrada y salida de líquidos. Inicialmente se pautó con Clorhidrato de Doxiciclina 0,2 g cada 12 h y posteriormente se cambió a Moxifloxacino 0,4 g diarios. La prueba de sensibilidad a fármacos confirmó que SDSD era sensible a penicilina G, vancomicina, linezolida, ampicilina y levofloxacina, pero resistente a clindamicina y tetraciclina. Por ello, se administró una dosis alternativa de piperacilina-tazobactam sódico 4,5 g cada 8 h. Hubo una mejoría en la fuerza muscular con piperacilina-tazobactam sódico, mientras que la fiebre no se había resuelto. Finalmente se cambió a una dosis de 4,8 millones de unidades de penicilina dos veces al día a través de consultas y debates multidisciplinarios. Con nueve días de monoterapia con penicilina, la condición mejoró notablemente y los valores de laboratorio se normalizaron. Fue dada de alta el día 19 de ingreso. La Tabla 2 ilustra los resultados de laboratorio relevantes y los perfiles de antibióticos.

La consulta multidisciplinaria y los resultados de laboratorio ayudaron a discriminar la condición. Los neurólogos y reumatólogos indicaron que la mialgia y la creatina cinasa elevada eran signos de afectación multisistémica en el contexto de una infección grave, y los cultivos múltiples fueron SDSD, lo que descartó aún más la polimiositis. El endocrinólogo confirmó que la falta de disfunción endocrina afectó su fuerza muscular. En ausencia de antecedentes de enfermedad tiroidea, el hipotiroidismo debido al síndrome T3 se relacionó con la enfermedad subyacente actual y la hipoproteinemia. Durante todo el período de tratamiento, el paciente no recibió corticosteroides y se recuperó por completo dentro del mes de seguimiento. Desarrolló edema generalizado al ingreso, aparición repentina de opresión en el pecho y dificultad para respirar por la noche, y un aumento significativo de NT-proBNP. Se observó que la disminución del valor de creatinina se mantuvo en un nivel alto, por lo que el fuerte aumento de NT-proBNP se relacionó con el compromiso renal. Además, se asumió que el fracaso de los diuréticos para aumentar la producción de orina, junto con una CVP baja, era una disfunción multiorgánica. En otro, hubo una lesión por presión en la piel sacrococcígea debido a estar postrado en cama durante ocho días. Se detectó una última resistencia a múltiples fármacos a las betalactamasas de espectro extendido (BLEE) producidas por Escherichia coli en cultivos de orina de flujo medio. El catéter urinario retenido se consideró por posible infección bacteriana colonizadora por la ausencia de síntomas de irritación del tracto urinario.

Se detectaron 534 lecturas de Streptococcus dysgalactiae de sangre periférica en comparación con la base de datos de referencia. La información relacionada con NGS se muestra en la Tabla 3 y la Fig. 1.

Lee Distribución En El Genoma De Los Organismos

Dependiendo de los patrones hemolíticos, Streptococcus dysgalatiae (SD) se divide en dos subespecies, Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae (SDSD) y Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis (SDSE) [2]. Un patógeno humano (SDSE) que causa varias infecciones similares a Streptococcus pyogenes [3], y un patógeno animal (SDSD) que se cree que ocurre solo en poblaciones animales [4]. Un problema real y práctico de las infecciones SDSD es que es difícil identificarlas en muestras de laboratorio. Jensen y Kilian descubrieron que SDSD puede identificarse como SDSE en función de la presencia de la propiedad de β-hemólisis [5]. En humanos [6] y animales [5], se han detectado aislamientos hemolíticos α y ß. Los aislamientos de hemocultivos de un paciente fueron α-hemolíticos, de acuerdo con el informe de caso de Bansal et al. [7], mientras que los aislados del otro fueron ß-hemolíticos [6]. En un estudio de Koh et al. de tres casos, los hemocultivos mostraron ß-hemolítico débil en el caso 1, β-hemolítico en cultivos de heridas en el caso 2 y α-hemolítico en hemocultivo en el caso 3 [8]. Es probable que la incidencia de la infección humana por SDSD esté subestimada por la imposibilidad de determinar con precisión la clasificación de las subespecies de SD a partir de los patrones hemolíticos [9]. Hasta la fecha, los métodos empleados para la identificación de SDSD en los informes de casos disponibles incluyen los siguientes, que van desde el gen 16S rRNA [8], una combinación de características fenotípicas, MALDI-TOF MS (desorción por láser asistida por matriz ionización-tiempo de vuelo masa espectrometría) y análisis de ARNr 16S [10], hasta secuenciación de ADN genómico completo [6]. Los investigadores concluyeron que el enfoque multigénico es la única forma de identificar SDSD [6]. Tanto este estudio como los dos informes anteriores [7, 11] identificaron el aislamiento como SDSD a través de un sistema automatizado. La secuenciación metagenómica de próxima generación (mNGS), también conocida como prueba genética de alto rendimiento, se aplica cada vez más para mejorar la detección, la investigación y el diagnóstico de enfermedades infecciosas [12]. La sangre mNGS se envió a un laboratorio externo para recopilar información adicional y confirmó la presencia de Streptococcus dysgalactiae. No hemos realizado más análisis de este aislado a partir de los resultados de mNGS, ya que las pruebas de laboratorio del segundo día confirmaron la SDSD. El mNGS como prueba no rutinaria no es reembolsable por Medicare. Los pacientes deben asumir el costo de pruebas costosas, que pueden ser una carga en algunos casos. De hecho, mNGS es esencial para comprender mejor la patogenicidad y la transmisión de SDSD. Puede ser beneficioso que el análisis genético pueda identificar factores asociados con la virulencia y la especificidad del huésped [13].

Como se muestra en la Tabla 4, se proporciona información sobre los síntomas clínicos, los métodos de detección y el tratamiento con antibióticos en los informes de casos de infecciones por SDSD en humanos.

Es fundamental tener en cuenta que la gravedad de los síntomas clínicos de SDSD puede variar desde un dolor leve localizado hasta condiciones graves que ponen en peligro la vida. Se han reportado en la literatura algunos casos de este patógeno que manifiesta fiebre y dolor [1,2,3,4,5,6,7], incluidos dos casos con anomalías visuales [3, 5] y un caso con mialgia generalizada [7 ]. Actualmente, tres casos de problemas oculares asociados con la infección por SDSD dan como resultado problemas de visión. Un caso involucró a un hombre de 65 años con visión inexacta [3], otro involucró a un recién nacido de 22 días con una anomalía en la ruta visual [15] y la mujer de 32 años, en este caso, tenía visión borrosa. . En términos de hallazgos de laboratorio, la fracción elevada de creatinina quinasa (CK) total podría predecir rabdomiolisis o miositis entre pacientes con celulitis. Sin embargo, no se esperaban niveles excesivos de creatina quinasa en pacientes con celulitis [7]. El nivel de mioglobina al ingreso fue de 675,9 ng/mL (0-110 ng/mL) y el nivel de CK (41-186 U/L) aumentó de 533 u/L a 762 u/L en el quinto día. Con debilidad muscular progresiva en las extremidades, puede haber polimiositis. Sin embargo, el consenso de la consulta multidisciplinaria fue que el debilitamiento y el dolor muscular estaban asociados con la sepsis y que no se consideró la polimiositis. Además, el paciente rechazó una biopsia muscular para confirmar la presencia de inflamación muscular típica de polimiositis. En última instancia, hubo una falta de pruebas claras para el diagnóstico de polimiositis. Se excluyó de manera concluyente cuando el paciente se había recuperado al estado previo al inicio sin intervención médica adicional. A pesar de las condiciones mencionadas, son igualmente destacables los trastornos hematológicos inducidos por SDSD, como la reducción de hemoglobina y plaquetas 76 g/L y 37*10^9/L, respectivamente.

Con respecto al manejo de infecciones graves, la terapia antibiótica empírica intravenosa efectiva e inmediata puede ser apropiada en ausencia de patógenos. La combinación de antibióticos suele ser habitual en la práctica. En particular, el uso excesivo de antibióticos ha contribuido a la persistencia de genes de resistencia a los antibióticos y al surgimiento de resistencia a múltiples fármacos en las poblaciones, lo que representa una amenaza para la cura de infecciones comunes y provoca enfermedades a largo plazo y muerte [17]. De estos pacientes, todos menos uno murieron de shock séptico irreversible [16], y los demás se beneficiaron de la combinación de antibióticos y sobrevivieron. En estos casos, la vancomicina y la ceftriaxona fueron los antibióticos más prescritos [10, 11, 14, 16]. Este caso difiere de los casos anteriores de combinación de antibióticos en que cada curso de tratamiento es un solo antibiótico. Por lo tanto, vale la pena investigar más a fondo si las cepas SDSD humanas requieren combinaciones de antibióticos. Para maximizar la eficacia del tratamiento, los médicos deben prescribir antibióticos de forma correcta y adecuada de acuerdo con el perfil de patógenos del laboratorio y los datos de sensibilidad al fármaco. Se supone que el tratamiento de las infecciones por SDSE se aplica también a las infecciones por SDSE [18]. La penicilina G actualmente sigue siendo el agente de primera línea, seguida por las cefalosporinas de segunda y tercera generación [19]. El perfil de resistencia del SDSD humano a los antibióticos de tetraciclina visto en este caso es consistente con la resistencia de los aislados de SDSD bovinos [20] y los resultados de Alves-Barroco et al. [21].

Dado el creciente número de patógenos que rara vez se asocian con la causa de enfermedades humanas y la proporción de personas inmunodeprimidas, los médicos deben ser conscientes del potencial patógeno de dichos aislamientos. La patogenicidad de SDSD y sus características clínicas deberían capacitar a los médicos para formular el plan de tratamiento óptimo para sus pacientes. La tecnología de secuenciación de próxima generación detecta miles de patógenos, minimizando la incidencia de identificaciones erróneas u omitidas. Dicha tecnología ahora está bien establecida y se implementa ampliamente como una poderosa herramienta de diagnóstico para patógenos [22].

Todos los datos del estudio provienen del sistema de registro médico clínico del Hospital Popular de la Ciudad de Zhongshan en China. Todos los datos generados o analizados durante este estudio están incluidos en este artículo publicado, se pueden obtener datos específicos adicionales del autor correspondiente.

Hormona adrenocorticotrópica

alanina transaminasa

Aspartato transaminasa

Dos veces al día

Colinesterasa

Creatina quinasa

Creatina quinasa: MB

Creatinina

Proteína C-reactiva

Tomografía computarizada

Catéter venoso central

Presión venosa central

Dímero D

Electrocardiograma

Electromiografía

β-lactámicos de espectro extendido

Producto de degradación de fibrinógeno

Hemoglobina

Proteína C reactiva de alta sensibilidad

interleucina-6

Intravenoso

Ácido láctico

Espectrometría de masas de tiempo de vuelo de ionización por desorción láser asistida por matriz

Secuenciación metagenómica de próxima generación

Angiografía por resonancia magnética

Imagen de resonancia magnética

mioglobina

Péptido natriurético tipo B N-terminal

La tomografía de coherencia óptica

procalcitonina

Plaqueta

cada ocho horas

Una vez al día

Streptococcus dysgalatiae

Streptococcus dysgalactiae subesp. disgalactia

Dificultad para respirar

Evaluación secuencial de insuficiencia orgánica

Anticuerpos IgG contra la tuberculosis

Tres veces al día

Leucocito

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Agradecemos a Nativeee (www.nativeee.com) por su asistencia lingüística durante la preparación de este manuscrito.

Los autores no recibieron apoyo financiero para la investigación, autoría y/o publicación de este artículo.

Chen-Hong He, Shu-Fan Feng y Shu-Xin Chen contribuyeron igualmente a este trabajo y deben ser considerados coautores.

Departamento de Emergencias, Hospital Popular de la Ciudad de Zhongshan, No. 2 de Sun-Wen East Road, Zhongshan, 528403, China

Chen-Hong He, Shu-Xin Chen, Tian-Rong He y Hui-Qiang Mai

Departamento de Pediatría, Hospital Popular de la Ciudad de Zhongshan, No. 2 de Sun-Wen East Road, Zhongshan, 528403, China

Shu-Fan Feng y Jian-Wei Cao

Departamento de Medicina de Laboratorio, Hospital Popular de Zhongshan, Zhongshan, 528403, China

Deng Ke Han

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SFF, SXC, DKH, TRH y HQM son responsables de la recopilación de datos y el análisis estadístico, CHH, JWC y HQM escribieron el artículo. El diseño del proyecto lo completan conjuntamente HQ M, CHH, SFF, SXC, DKH, TRH y JWC. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.

Correspondencia a Jian-Wei Cao o Hui-Qiang Mai.

Esta investigación retrospectiva se realizó de conformidad con la Declaración de Helsinki y las Directrices éticas para la investigación médica en seres humanos. Esta investigación fue aprobada por el Comité de Ética de investigación clínica y experimentación con animales del Hospital Popular de la ciudad de Zhongshan (Número de aprobación 2022–027). El paciente firmó el formulario de consentimiento y aceptó publicar este informe. Una copia del formulario de consentimiento firmado está disponible para revisión por parte del editor de esta revista.

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Él, CH., Feng, SF., Chen, SX. et al. Streptococcus dysgalactiae subesp. dysgalactiae se presenta con debilidad progresiva en las extremidades: reporte de un caso y revisión de la literatura. BMC Infect Dis 23, 192 (2023). https://doi.org/10.1186/s12879-023-08190-3

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Recibido: 31 de octubre de 2022

Aceptado: 20 de marzo de 2023

Publicado: 30 de marzo de 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12879-023-08190-3

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