Pancreatitis aguda asociada a cetoacidosis diabética en un niño con COVID

BMC Infectious Diseases volumen 23, Número de artículo: 381 (2023) Citar este artículo

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Existe una influencia mutua entre la COVID-19, la cetoacidosis diabética y la pancreatitis aguda, con manifestaciones clínicas que se superponen entre sí, lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo y un tratamiento tardío que podría agravar la condición y afectar el pronóstico. La cetoacidosis diabética y la pancreatitis aguda inducidas por COVID-19 son extremadamente raras, con solo cuatro informes de casos en adultos y ningún caso informado aún en niños.

Informamos un caso de pancreatitis aguda asociada con cetoacidosis diabética en una niña de 12 años después de una nueva infección por coronavirus. El paciente presentó vómitos, dolor abdominal, dificultad para respirar y confusión. Los hallazgos de laboratorio mostraron niveles elevados de marcadores inflamatorios, hipertrigliceridemia y glucosa en sangre alta. El paciente fue tratado con reposición de líquidos, insulina, tratamientos antiinfecciosos, somatostatina, omeprazol, heparina de bajo peso molecular y soporte nutricional. Se administró purificación de sangre para eliminar los mediadores inflamatorios. Los síntomas del paciente mejoraron y los niveles de glucosa en sangre se estabilizaron después de 20 días de ingreso.

El caso destaca la necesidad de una mayor conciencia y comprensión de las condiciones interrelacionadas y que se promueven mutuamente de COVID-19, cetoacidosis diabética y pancreatitis aguda entre los médicos, para reducir los diagnósticos erróneos y los diagnósticos perdidos.

Informes de revisión por pares

El COVID-19, también conocido como enfermedad por coronavirus 2019, puede desencadenar cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes mellitus (DM). La CAD a menudo se presenta con anomalías en el metabolismo de los lípidos en sangre, lo que lleva a hipertrigliceridemia (HTG), que en casos graves puede desencadenar pancreatitis aguda (PA). COVID-19, DKA y AP están interrelacionados y se promueven mutuamente, con características clínicas superpuestas que pueden dar como resultado un diagnóstico erróneo o un tratamiento tardío, lo que exacerba la afección y conduce a un mal pronóstico. Aunque la CAD inducida por COVID-19 que conduce a AP es extremadamente rara, con solo cuatro casos similares informados en adultos [1,2,3,4], este artículo informa el primer caso conocido en un niño, destacando la necesidad de una mayor conciencia y comprensión de la enfermedad entre los médicos.

Una paciente de sexo femenino de 12 años ingresó al hospital por vómitos, dolor abdominal durante 1 día y falta de aire con trastorno de la conciencia durante medio día. Ella había estado vomitando de seis a siete veces al día desde el último día, con contenido estomacal, acompañado de dolor abdominal de difícil alivio, mal estado mental, que fue empeorando gradualmente hasta un estado de confusión. Además, presentaba respiración profunda y pesada, mareos y opresión en el pecho. No presentaba fiebre, tos, diarrea u otras molestias. Recibió tratamiento en un hospital local donde no se midieron los niveles de glucosa en sangre ni de electrolitos en suero. Después de aproximadamente 4 h de recibir tratamiento de "reposición de líquidos, antiinfeccioso y gastroprotector con omeprazol", sin embargo, sus síntomas no mejoraron. Posteriormente, el paciente fue trasladado a nuestro servicio de urgencias y se le realizó una prueba rápida de glucosa en sangre, que mostró un resultado de 29,8 mmol/L. Luego ingresó a nuestra UCIP el 29 de diciembre de 2022. Desde el inicio de sus síntomas, la paciente ha tenido un estado mental y apetito deficientes, no defeca, aumenta la producción de orina y no presenta cambios significativos en el peso. El paciente ha tenido antecedentes de contacto cercano con un paciente confirmado de COVID-19 que tenía fiebre. El paciente ha recibido dos dosis de la vacuna Sinovac COVID-19 y no tiene antecedentes de infección previa por COVID-19. Después de la admisión, la investigación adicional de la historia clínica reveló que el paciente había experimentado síntomas de polidipsia (> 2000 ml/d), poliuria (> 2500 ml/d, con 3-4 micciones nocturnas) y pérdida de peso (disminución total de 4 kg) durante los últimos seis meses, pero no había recibido ningún tratamiento médico. El paciente no tiene antecedentes de pancreatitis. Su padre goza de buena salud, mientras que su madre murió en 2021. Tanto su madre como su abuela tenían antecedentes de diabetes, pero negaron tener antecedentes de hiperlipidemia o enfermedad coronaria.

Examen físico de admisión: temperatura corporal de 38 ℃, frecuencia cardíaca de 155 latidos/min, frecuencia respiratoria de 38 respiraciones/min, presión arterial de 145/96 mmHg, peso corporal de 48 kg, saturación de oxígeno del 97 % y escala de coma de Glasgow la puntuación fue de 12 con un estado de confusión y fatiga mental. Había respiraciones profundas y amplias, piel seca, pupilas bilaterales de igual tamaño y forma redonda de aproximadamente 3,0 mm, con respuestas sensibles a la luz. Los labios no estaban cianóticos y había congestión en la garganta. No había resistencia en el cuello, se escuchaban ruidos respiratorios ásperos en ambos pulmones sin estertores. La frecuencia cardiaca era de 155 lat/min, regular, con ruidos cardiacos fuertes y sin soplos. El abdomen estaba distendido, sin evidencia de várices en la pared abdominal y tenía sensibilidad en todo el abdomen. El hígado y el bazo no eran palpables debajo de las costillas y los ruidos intestinales eran normales a 5 veces por minuto. El tono muscular en las cuatro extremidades era normal y no se observaban signos patológicos. Las extremidades de las extremidades estaban calientes con un tiempo de llenado capilar de menos de 2 s.

Hallazgos de laboratorio: el nivel rápido de glucosa en sangre del paciente se midió en 32,7 mmol/L, mientras que el análisis de gases en sangre reveló un pH de 7,01, HCO3 de 4,00 mmol/L, BEecf de -27 mmol/L, nivel de sodio de 132,0 mmol/L , y nivel de cloruro de 94.0mmol/L. El análisis de orina mostró un aspecto lechoso con 3+ niveles de cuerpos cetónicos y 3+ niveles de proteína y 4+ niveles de glucosa. Los análisis de sangre mostraron niveles elevados de marcadores inflamatorios, como un recuento de glóbulos blancos de 38,78 × 10 ^ 9/L, 80,4 % de neutrófilos, nivel de hemoglobina de 269 g/L, recuento de plaquetas de 530 × 10 ^ 9/L y una C -Nivel de proteína reactiva de 123,00 mg/L. Además, el nivel de calcitonina del paciente era de 6,35 ng/mL, el nivel de amilasa era de 666U/L en sangre, 2123U/L en orina y el nivel de lipasa era de 1053U/L. El paciente tenía un nivel de colesterol total alto de 9,44mmol/L, un nivel de triglicéridos de 25,49mmol/L, un nivel de lipoproteínas de baja densidad de 3,92mmol/L y un nivel de lipoproteínas de alta densidad bajo de 0,53mmol/L. El nivel de hemoglobina glicosilada fue de 16,4% y el nivel de fibrinógeno fue de 9,4 g/L. El nivel de dímero D del paciente fue de 1,8 ug/mL, mientras que los resultados de las pruebas de función hepática y tiroidea fueron normales. El nivel de ácido úrico del paciente era de 579 µmol/L. El paciente dio positivo para el ácido nucleico del nuevo coronavirus (valor CT del gen N: 25,67; valor CT del gen ORF1ab: 27,25), pero las pruebas de antígeno para influenza A y B, ADN de CMV, ADN de EBV, antígeno de HBV, ácido nucleico de adenovirus, antígeno de rotavirus , ácido nucleico de norovirus, hemocultivo y cultivo de heces fueron negativos. El paciente dio negativo para los cinco autoanticuerpos asociados con la diabetes tipo 1 y la secuenciación genética para genes relacionados con la diabetes también dio negativo. nivel de péptido de 0,527 nmol/l y nivel de péptido C posprandial de 2 horas de 0,44 nmol/l. La tomografía computarizada (TC) de tórax no mostró alteraciones aparentes, mientras que la TC abdominal mostró pancreatitis aguda, síndrome esplénico multidireccional con páncreas parcialmente circular e hígado graso (fig. 1).

TC del abdomen del niño. (A) La tomografía computarizada abdominal previa al tratamiento con realce de contraste mostró hinchazón pancreática con una cola pancreática relativamente pequeña. La cabeza pancreática rodeaba parcialmente la parte descendente del duodeno y no se observaron sombras anormales de alta densidad en la sustancia del páncreas. El gran espacio alrededor del páncreas estaba turbio y había sombras exudativas dispersas. La densidad hepática estaba disminuida, sugiriendo hígado graso. En la zona esplénica se observaron múltiples sombras nodulares con densidad similar a la del bazo, que realzaban uniformemente tras el realce con contraste. (B) Después de 18 días de tratamiento, la tomografía computarizada abdominal con realce de contraste mostró una reducción parcial de la inflamación pancreática. Se observaron sombras de baja densidad en forma de tiras irregulares en el espacio intersticial pancreático y gástrico, y no hubo realce evidente después del contraste. Las sombras exudativas dispersas en el área circundante se redujeron en comparación con antes del tratamiento

Proceso de tratamiento y pronóstico: Al ingreso, se evaluó de inmediato la gravedad de la deshidratación del paciente y se monitorearon los signos vitales, la glucosa en sangre, el nivel de conciencia, las pupilas y la diuresis. El paciente se mantuvo en un régimen de ayuno y recibió reanimación con líquidos. Se administraron continuamente pequeñas dosis de insulina por goteo intravenoso para controlar los niveles de glucosa en sangre, con un rango de dosis inicial de 0,05-0,1 U/(kg·h). Los niveles de glucosa en sangre se monitorearon cada hora y la tasa de reducción de glucosa en sangre se controló a 2–5 mmol/L por hora. La tasa de goteo intravenoso se ajustó de acuerdo con la glucosa en sangre y la diuresis. En respuesta a la pancreatitis aguda, el paciente recibió ayuno, tratamientos antiinfecciosos, infusión continua de somatostatina para suprimir el líquido pancreático y la secreción de enzimas, omeprazol para inhibir la producción de ácido, heparina de bajo peso molecular para prevenir la coagulación, apoyo nutricional y mantenimiento. de la función de los órganos con el objetivo de un tratamiento integral. El segundo día después del ingreso, debido al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica del paciente, la mala corrección de la acidosis, la fiebre, la PCR y la procalcitonina significativamente elevadas y la infección por el nuevo coronavirus concurrente, se administró hemodiafiltración veno-venosa continua para eliminar los mediadores inflamatorios y mantener la estabilidad interna. . Después de 12 h de tratamiento, la conciencia del paciente se aclaró y se corrigió la acidosis. En el cuarto día después de la admisión, los niveles de β-hidroxibutirato en sangre volvieron a la normalidad, las cetonas en orina se volvieron negativas y los niveles de lipasa, amilasa y triglicéridos en suero disminuyeron significativamente. El paciente recibió nutrición enteral en polvo baja en grasas a través de una sonda de gastrostomía. En el octavo día de ingreso, la prueba de ácido nucleico para el nuevo coronavirus se volvió negativa, los síntomas de dolor abdominal del paciente mejoraron y los niveles de lípidos, amilasa y lipasa en sangre volvieron a la normalidad. Se cambió al paciente a una dieta autoadministrada para la diabetes y se le administraron inyecciones subcutáneas de insulina mientras se ajustaba la dosis de insulina en función de los niveles de glucosa en sangre. Al vigésimo día de ingreso, la paciente se estabilizó la glucemia, y la reexploración de abdomen con TC mostró una mejoría significativa del edema pancreático con presencia de una ligera necrosis encapsulada en el espacio gástrico pancreático (fig. 1). El paciente fue dado de alta con diagnóstico de cetoacidosis diabética severa, diabetes tipo 1, pancreatitis aguda moderada a severa, hipertrigliceridemia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, infección por nuevo coronavirus y multiesplenosis. El paciente continuó con la terapia de insulina subcutánea en casa y fue programado para visitas regulares de seguimiento. Los cambios en los indicadores de laboratorio del paciente al ingreso se muestran en la Tabla 1.

La interrelación entre COVID-19, DKA y AP sigue sin estar clara, y aún no se han determinado sus mecanismos de aparición. La evidencia sugiere que el páncreas es uno de los órganos objetivo del virus SARS-CoV-2, ya que puede ingresar a las células a través de los receptores ACE2 en la superficie de las células de los islotes pancreáticos, lo que provoca una función pancreática deficiente [5]. Además del daño directo, el SARS-CoV-2 también puede inducir reacciones autoinmunes, lo que da como resultado una disfunción de las células β y una menor liberación de insulina, y un aumento de la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, lo que conduce a la aparición o exacerbación de la diabetes mellitus (DM) [6]. ]. Por lo tanto, es probable que el COVID-19 provoque fluctuaciones anormales de la glucosa en sangre en niños con DM, lo que lleva a la aparición de CAD e incluso a condiciones potencialmente mortales. Todavía existe controversia sobre si la diabetes de inicio reciente provocada por la infección por COVID-19 puede recuperarse gradualmente. con la eliminación de la infección. Cromer et al. [7] encontraron que alrededor del 41 % de la DM recién diagnosticada en el contexto de la infección por COVID-19 retrocedió a la normoglucemia dentro de un año del diagnóstico de DM, y los pacientes con DM recién diagnosticada tenían, en promedio, niveles de glucosa y HbA1c más bajos al ingreso que los pacientes con DM recién diagnosticada. con DM preexistente. Este fenómeno puede estar relacionado con la inflamación aguda y la resistencia a la insulina, más que con la autoinmunidad o la lesión directa de las células beta. Sin embargo, en muchos estudios, la incidencia de CAD fue alta en pacientes con DM recién diagnosticada y DM preexistente en el contexto de la infección por COVID-19, lo que sugiere que los mecanismos de la deficiencia aguda de insulina también pueden estar involucrados [8, 9] . La DM1 es una enfermedad autoinmune específica de órgano mediada por linfocitos T que es inducida por factores ambientales sobre una base genética. Algunos virus, como los enterovirus, el CMV, el virus de las paperas, el virus de la hepatitis, el virus de la rubéola, etc., desempeñan un papel fundamental como desencadenantes de la autoinmunidad en la aparición y el desarrollo de la DM1. Entre ellos, los enterovirus como el virus Coxsackie B se han identificado como los principales candidatos virales para causar DM1 en humanos [10]. Varios estudios encontraron un vínculo significativo entre la enfermedad COVID-19 y la sobreexpresión de interleucina-6 (IL-6) [11], mientras que la respuesta inmune mediada por IL-6 puede inducir resistencia a la insulina y daño y apoptosis de las células β pancreáticas [ 12]. Por el contrario, la diabetes es un factor de riesgo que puede exacerbar la COVID-19. Los estudios han demostrado que los niveles de expresión de ACE2 en los pulmones, los riñones, el hígado, el corazón y el páncreas de los pacientes diabéticos son significativamente más altos que los de las personas sanas, lo que hace que estos tejidos sean más vulnerables al ataque del SARS-CoV-2. Como resultado, los pacientes diabéticos enfrentan un mayor riesgo de contraer la infección por SARS-CoV-2 y es más probable que progresen a daño multiorgánico [5]. Por tanto, existe una relación bidireccional entre la COVID-19 y la diabetes. El niño en este caso tenía síntomas de fiebre y dio positivo por ácido nucleico de SARS-CoV-2, y combinado con su historial de contacto cercano con COVID-19, se confirmó el diagnóstico de COVID-19. La paciente tenía antecedentes de poliuria y polidipsia desde hacía medio año, y un nivel de HbA1c elevado de 16,4%, lo que significa que era diabética pero no diagnosticada. Por lo tanto, creemos que la infección por COVID-19 puede haber desencadenado la CAD, y el paciente fue diagnosticado con DM1 de acuerdo con los criterios diagnósticos [13]. El COVID-19 puede causar síntomas digestivos como vómitos, dolor abdominal, diarrea y anorexia, que también son síntomas iniciales comunes de la CAD. Por lo tanto, para los niños con COVID-19, los niveles de glucosa en sangre deben monitorearse activamente y la CAD debe identificarse rápidamente y tratarse adecuadamente.

La aparición de pancreatitis aguda (PA) en este paciente puede deberse a múltiples factores. En primer lugar, la cetoacidosis diabética (CAD) puede inducir hipertrigliceridemia (HTG), que a su vez puede provocar PA. La CAD es un estado de deficiencia de insulina, a menudo acompañado de anomalías en el metabolismo de los lípidos, que puede conducir a HTG. Nair et al. [14] encontraron que el 11 % de los adultos con CAD tenían PA concurrente, mientras que solo el 2 % de los pacientes pediátricos con CAD tenían PA, posiblemente debido a la incidencia significativamente mayor de HTG en adultos en comparación con los niños. El riesgo de aparición de PA está estrechamente relacionado con el nivel de triglicéridos (TG), con un riesgo significativamente mayor de PA en pacientes con CAD con niveles de TG por encima de 11,1 mmol/l, mientras que el riesgo de PA se reduce cuando los niveles de TG están por debajo de 5,65 mmol /L [15]. En este caso, el paciente tenía sangre y orina lechosas, y un nivel elevado de TG en sangre de 25,49 mmol/L, lo que indica una alta posibilidad de PA causada por HTG. Sin embargo, el mecanismo específico de PA causado por HTG aún no se comprende por completo, pero puede estar relacionado con el daño celular, el edema y la isquemia inducida por la descomposición de los ácidos grasos libres de los triglicéridos, así como con los trastornos de la circulación pancreática causados ​​por la quilomicronemia alta. [dieciséis]. En segundo lugar, COVID-19 puede conducir directamente a la aparición de AP. El SARS-CoV-2 puede causar daño directo tanto a las células exocrinas como a las endocrinas, lo que lleva a la pancreatitis, y también puede causar pancreatitis a través de una lesión pancreática mediada por una tormenta de citoquinas [17]. Además, la COVID-19 grave puede causar una inflamación endotelial subvascular de la mucosa difusa grave que conduce a lesiones microisquémicas difusas, hipoperfusión pancreática y lesión isquémica [18]. El paciente en este caso tenía una infección por COVID-19 y otras pruebas de patógenos comunes dieron negativo, lo que indica que la infección por SARS-CoV-2 puede haber contribuido a la aparición de PA. En tercer lugar, el paciente tenía síndrome de bazo múltiple con páncreas circular y cola pancreática corta, lo que puede afectar la secreción pancreática y aumentar el riesgo de PA bajo otros factores que influyen.

Los pacientes con la tríada de CAD, HTG grave y PA tienen una mayor incidencia de disfunción multiorgánica, requerimientos de nutrición parenteral y estancias hospitalarias más prolongadas, con un mayor riesgo de mortalidad [19]. Por lo tanto, el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno son cruciales. Sin embargo, el diagnóstico de PA causada por HTG inducida por DKA puede ser un desafío. En primer lugar, el dolor abdominal es un síntoma frecuente de la CAD, que puede enmascarar la coexistencia de PA; en segundo lugar, alrededor del 25% de los pacientes con CAD tienen niveles elevados de amilasa y lipasa séricas sin signos clínicos o de imagen de PA, lo que lleva a un sobrediagnóstico; Además, los niveles de enzimas pancreáticas de algunos pacientes con CAD combinada con PA pueden permanecer normales, lo que lleva a un diagnóstico erróneo.

En conclusión, COVID-19 puede inducir CAD y PA a través de efectos directos o indirectos, y los pacientes con CAD también pueden tener PA inducida por HTG, lo que requiere una mayor conciencia y capacidad para diagnosticar y tratar esta enfermedad, con un control oportuno de glucosa en sangre, lípidos, enzimas pancreáticas e imágenes abdominales para evitar diagnósticos erróneos y tratamientos en etapas tardías, lo que conduce a un mejor pronóstico.

Los conjuntos de datos generados y/o analizados durante el estudio actual no están disponibles públicamente debido a preocupaciones sobre la privacidad del paciente, pero están disponibles del autor correspondiente a pedido razonable.

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Agradecemos sinceramente a todos los participantes del estudio en Changsha, provincia de Hunan, China.

Este estudio no recibió ningún tipo de financiación.

El Hospital Central Afiliado de Changsha, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina de Hengyang, Universidad del Sur de China, Changsha, China

Xiaoyan Liu, Qingle Yu, Lanying Li, Songqing Wei, Jin Zeng y Jie Jiang

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Xiaoyan Liu contribuyó al manejo clínico del paciente y escribió el manuscrito. Jie Jiang contribuyó al manejo clínico del paciente y revisó el manuscrito. Qingle Yu, Lanying Li, Songqing Wei y Jin Zeng recopilaron una parte de los datos y los analizaron. Todos los autores contribuyeron a la revisión del manuscrito, leyeron y aprobaron la versión enviada.

Correspondencia a Jie Jiang.

Los manuscritos no incluyen información o imágenes que puedan llevar a la identificación de un participante del estudio.

Se obtuvo el consentimiento informado por escrito para la publicación de los padres/tutores legales de los participantes.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Liu, X., Yu, Q., Li, L. et al. Pancreatitis aguda asociada a cetoacidosis diabética en un niño con infección por COVID-19. BMC Infect Dis 23, 381 (2023). https://doi.org/10.1186/s12879-023-08371-0

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Recibido: 07 Abril 2023

Aceptado: 03 junio 2023

Publicado: 07 junio 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12879-023-08371-0

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