EII: finalmente podemos saber por qué el estrés psicológico empeora la inflamación intestinal

Una vía entre el cerebro y el sistema inmunitario descubierta en ratones podría explicar por qué el estrés prolongado puede exacerbar la enfermedad inflamatoria intestinal

Por Grace Wade

26 mayo 2023

El estrés puede provocar brotes de enfermedad inflamatoria intestinal, y ahora sabemos por qué

Shutterstock/SorapopUdomsri

Los investigadores han identificado una vía entre el cerebro y el sistema inmunitario en ratones que podría explicar por qué el estrés psicológico puede empeorar la inflamación intestinal. El hallazgo podría mejorar los tratamientos para afecciones gastrointestinales crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Durante años, los estudios han demostrado una asociación entre la angustia mental y la inflamación. La conexión es especialmente evidente en la EII u otras afecciones autoinmunes caracterizadas por inflamación intestinal, dolor abdominal y daño intestinal. Incluso con tratamiento, las personas con EII comúnmente experimentan brotes de síntomas cuando están estresadas.

Para comprender el mecanismo detrás de esta asociación, Christoph Thaiss de la Universidad de Pensilvania y sus colegas analizaron ratones con síntomas similares a los de la EII. Durante una semana, los investigadores colocaron ocho animales dentro de pequeños tubos durante 3 horas al día para inducirles estrés. Luego trataron a los ratones con un irritante químico durante siete días para provocar síntomas similares a los de la EII.

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A tres ratones se les administró un medicamento para bloquear las hormonas llamadas glucocorticoides, que el cerebro le indica al cuerpo que produzca cuando percibe angustia. Luego, los investigadores realizaron una colonoscopia en los ratones y calificaron la inflamación intestinal y el daño intestinal entre 0 y 15, y las puntuaciones más altas indicaron peores resultados. Los ratones que recibieron el fármaco tenían, en promedio, una puntuación de alrededor de 5, mientras que los que no tenían una puntuación ligeramente inferior a 15, lo que indica que los glucocorticoides son importantes para la inflamación intestinal inducida por el estrés.

Luego, los investigadores realizaron un análisis genético de muestras de tejido recolectadas del colon de los animales. Descubrieron que los ratones con glucocorticoides persistentemente elevados tenían cambios en células neurales especializadas llamadas glía entérica. Las células gliales ayudan a mantener las neuronas y se comunican con muchos tipos diferentes de células, y responden a las hormonas del estrés bombeando moléculas inflamatorias. La glía entérica de ratones con glucocorticoides elevados mostró una mayor actividad en genes proinflamatorios.

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El análisis genético también reveló que el estrés altera las neuronas en el intestino, haciéndolas parecer menos maduras. "La razón por la que esto es perjudicial es porque necesitamos neuronas maduras en el tracto gastrointestinal para impulsar el movimiento intestinal y la motilidad", dice Thaiss. Juntos, estos hallazgos destacan dos ramas de una vía entre el cerebro, las neuronas intestinales y la respuesta inmune inflamatoria.

El equipo validó estos hallazgos en 63 personas con EII recolectando y analizando genéticamente muestras de tejido del colon de todos. Los participantes también completaron un cuestionario para evaluar el estrés. Las personas que experimentaron más estrés tuvieron más daño intestinal y mayores aumentos en los marcadores inflamatorios, similares a los observados en ratones.

Saurabh Mehandru del Sistema de Salud Mount Sinai en Nueva York dice que estos resultados pueden haber demostrado finalmente la conexión exacta entre el cerebro y el intestino que muchos han creído que existía en los trastornos gastrointestinales. "Le dice a los médicos que deben mirar al paciente como un todo, no solo tratar los síntomas de los brotes, sino también otros problemas que pueden estar relacionados con el estrés", dice.

"La gran pregunta es si el mismo camino podría dictar el grado de respuesta de las personas a diferentes tratamientos", dice Thaiss. Si es así, podría mejorar la forma en que se trata la EII o conducir a nuevos objetivos farmacológicos para la afección.

Referencia de la revista:

DOI de celda: 10.1016/j.cell.2023.05.001

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