Papel de un punto de corte más bajo de troponina I de alta sensibilidad en la identificación de daño cardíaco temprano en pacientes no

Scientific Reports volumen 12, Número de artículo: 2389 (2022) Citar este artículo

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El daño cardíaco en pacientes no graves con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) está poco explorado. Este estudio tuvo como objetivo explorar las manifestaciones del daño cardíaco en la presentación en pacientes no graves con COVID-19. En este estudio se agruparon 113 pacientes no graves con COVID-19 según la duración desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso hospitalario: grupo 1 (≤ 1 semana, n = 27), grupo 2 (> 1 a 2 semanas, n = 28 ), grupo 3 (> 2 a 3 semanas, n = 27), grupo 4 (> 3 semanas, n = 31). Los datos clínicos, cardiovasculares y radiológicos sobre el ingreso hospitalario se compararon entre los cuatro grupos. El nivel de troponina I de alta sensibilidad (hs-cTnI) en el grupo 2 [10,25 (IQR 6,75–15,63) ng/L] fue significativamente mayor que los del grupo 1 [1,90 (IQR 1,90–8,80) ng/L] y el grupo 4 [1,90 (IQR 1,90–5,80) ng/L] (todo Pbonferroni < 0,05). La proporción de pacientes que tenían un nivel de hs-cTnI ≥ 5 ng/L en el grupo 2 (85,71 %) fue significativamente mayor que la de los otros tres grupos (37,04 %, 51,85 % y 25,81 %, respectivamente) (todos Pbonferroni <0,05). En comparación con los pacientes con hs-cTnI inferior a 5 ng/L, aquellos con hs-cTnI ≥ 5 ng/L tenían un recuento de linfocitos (P = 0,000) y SpO2 (P = 0,002) más bajos y una PCR más alta (P = 0,000). Los pacientes con hs-cTnI ≥ 5 ng/L tuvieron una mayor incidencia de neumonía bilateral (P = 0,000) y una estancia hospitalaria más prolongada (P = 0,000). En conclusión, los pacientes no graves con COVID-19 en la segunda semana después del inicio de los síntomas tenían más probabilidades de sufrir daño cardíaco. Un nivel detectable de hs-cTnI ≥ 5 ng/L podría ser una manifestación de daño cardíaco temprano en los pacientes.

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus-2 (SARS-Cov-2), ha afectado la salud a nivel mundial en una escala sin precedentes, y el número de casos sigue aumentando en todo el mundo1. Si bien la COVID-19 se conoce principalmente como una infección respiratoria, tiene efectos sistémicos importantes, como el daño cardíaco, que se demostró que contribuye significativamente a los desenlaces fatales de los pacientes con COVID-192,3. Además, los pacientes de COVID-19 con enfermedades cardiovasculares premórbidas tenían más probabilidades de desarrollar síntomas graves y representaban una gran proporción de las muertes por COVID-194. Por lo tanto, el daño cardíaco debe notarse especialmente en pacientes con COVID-19, especialmente en pacientes con enfermedades cardiovasculares premórbidas.

Hasta la fecha, las manifestaciones de daño cardíaco, que incluyen lesión cardíaca aguda, miocarditis, arritmia, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico, se han observado en varios informes publicados sobre COVID-195,6,7,8,9. Sin embargo, la mayoría de ellos se centraron en las manifestaciones de daño cardíaco en pacientes graves con COVID-19, mientras que las manifestaciones en pacientes no graves están poco exploradas. Dado que más del 80% de los pacientes con COVID-19 no son graves, existe una necesidad urgente de investigar las manifestaciones del daño cardíaco en pacientes no graves con COVID-19.

En general, se recomienda un nivel de hs-cTnI superior al percentil 99 para identificar lesiones cardíacas en la práctica clínica. Sin embargo, se encontró que el límite de hs-cTnI para predecir de manera efectiva la mortalidad de los pacientes con COVID-19 era mucho más bajo que el percentil 9910. Además, el compromiso cardíaco, que fue revelado por resonancia magnética cardiovascular, se informó en el 78% de los pacientes con COVID-19 (78/100), mientras que solo el 5% de estos pacientes presentó un nivel de hs-cTnI superior al percentil 9911. Todos estos resultados indicaron que la lesión cardíaca podría ser la punta del iceberg en el daño cardíaco de la COVID-19. Además, se ha demostrado que un valor de corte mucho más bajo de hs-cTnI de 5 ng/l identifica con éxito a los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo que tenían un alto riesgo de eventos cardíacos isquémicos12,13. En consecuencia, planteamos la hipótesis de que un nivel de hs-cTnI superior a 5 ng/L es una de las manifestaciones de daño cardíaco en pacientes no graves con COVID-19. Para verificar esta hipótesis, este estudio tuvo como objetivo investigar las manifestaciones del daño cardíaco en la presentación en pacientes no graves con COVID-19.

La población del estudio se recolectó en la sucursal de Guanggu del Hospital Tongji de Wuhan, en la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong, que fue administrada por un equipo multidisciplinario de la ciudad de Xiamen. Los criterios de inclusión de la población de estudio fueron los siguientes: (1) Pacientes consecutivos con COVID-19 ingresados en la sala E3-9 de este hospital entre el 10 de febrero de 2020 y el 25 de marzo de 2020. (2) Con base en el "diagnóstico y directriz de tratamiento para COVID-19 de China" (http://www.nhc.gov.cn/), los pacientes incluidos en este estudio fueron confirmados mediante la detección de ARN del SARS-CoV-2 en muestras de hisopos faríngeos. (3) La gravedad de los pacientes al ingreso hospitalario se clasificó como tipo no grave. Según la guía, el tipo grave se caracterizaba por (a) disnea (frecuencia respiratoria ≥ 30 frecuencias por minuto); (b) saturación de oxígeno en sangre ≤ 93%; c) Relación PaO2/FiO2 < 300 y/o infiltrados pulmonares > 50% en 24-48 h (cumpliendo al menos uno de los ítems anteriores). Los pacientes no graves incluyeron pacientes sin neumonía y con neumonía de leve a moderada y que no cumplieron con ninguno de los ítems anteriores.

Los criterios de exclusión de la población de estudio fueron los siguientes: (1) Pacientes sin historia clínica detallada al ingreso hospitalario dentro de las 24 h (p. ej., sin biomarcadores cardíacos); (2) Pacientes que tenían antecedentes o presencia de infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca; (3) La fecha de inicio de la enfermedad no se había registrado con precisión. Todos los métodos se llevaron a cabo siguiendo la Declaración de Helsinki. El Comité de Ética del Hospital Xiamen Haicang aprobó este estudio bajo una revisión acelerada. Mientras tanto, el Comité de Ética del Hospital Xiamen Haicang renunció al consentimiento informado debido a este diseño retrospectivo.

Inicialmente, teníamos la intención de explorar el período en el que los pacientes con COVID-19 tenían más probabilidades de sufrir daños cardíacos. De acuerdo con las teorías previas14,15,16, designamos cuatro grupos de pacientes en función de la duración desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso hospitalario: grupo 1 (ingresos en el hospital dentro de una semana), grupo 2 (ingresos en el hospital> una semana a dos semanas), grupo 3 (ingreso en el hospital > dos semanas a tres semanas), grupo 4 (ingreso en el hospital > tres semanas).

Se extrajo la información demográfica y las historias clínicas de los pacientes con COVID-19 al ingreso hospitalario dentro de las 24 h. Las características clínicas incluyeron el inicio de los síntomas, la duración desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso hospitalario, los signos vitales al ingreso hospitalario, las comorbilidades, los medicamentos para el tratamiento de las comorbilidades, los índices de laboratorio (p. ej., linfocitos, creatinina, urea, proteína C reactiva (PCR), biomarcadores cardíacos , etc.) y hallazgos radiológicos. En este estudio, la troponina I de alta sensibilidad (hs-cTnI) se midió mediante un ensayo de alta sensibilidad (ARCHITECT STAT, Abbott Laboratories) en el laboratorio clínico del Hospital Tongji. Según el fabricante, las concentraciones del percentil 99 son 34,2 ng/L para hombres y 15,6 ng/L para mujeres, con un coeficiente de variación correspondiente de < 5%. Los datos extraídos se compararon entre los cuatro grupos. Además, se compararon los niveles de PCR, el recuento de linfocitos, la saturación de O2 del pulsioxímetro (SpO2), los biomarcadores cardíacos y la afectación pulmonar y la estancia hospitalaria entre pacientes con hs-cTnI inferior a 5 ng/L y ≥ 5 ng/L .

Los datos fueron analizados por SPSS statistic 22.0 (SPSS Inc., Chicago, EE. UU.). Las variables continuas se expresaron como mediana y rango intercuartílico (RIC) cuando presentaban una distribución muy asimétrica, y las diferencias se analizaron mediante la prueba de Kruskal-Wallis para muestras independientes o la prueba U de Mann-Whitney, según correspondiera. Los valores categóricos se expresaron como frecuencias y las diferencias se analizaron mediante pruebas de χ2 o la prueba exacta de Fisher en los cuatro grupos. Las correlaciones entre los biomarcadores cardíacos y la SpO2, el recuento de linfocitos y la PCR se evaluaron mediante análisis de correlación de Spearman. Además, se dibujó un diagrama de caja (sin valores atípicos) en el caso de una diferencia significativa para este indicador entre los cuatro grupos. El valor crítico de P (α) se definió como 0,05 y toda la significación estadística se definió como P < 0,05. Sin embargo, el valor de P se ajustó utilizando el método de Bonferroni cuando se realizó una comparación por pares en los cuatro grupos.

En este estudio, inscribimos finalmente a 113 pacientes no graves con COVID-19. Las comparaciones de las características demográficas y clínicas entre los cuatro grupos se muestran en la Tabla 1. No hubo diferencias significativas en edad, sexo, comorbilidades, medicamentos, síntomas, creatinina, urea y duración de la estancia hospitalaria entre los cuatro grupos. Es de destacar que el nivel de SpO2 en el grupo 2 fue significativamente más bajo que los del grupo 1 y el grupo 4 (todos Pbonferroni < 0,05).

Las comparaciones de los índices de laboratorio y los hallazgos radiológicos en los cuatro grupos se muestran en la Tabla 2. El nivel de hs-cTnI en el grupo 2 [10,25 (IQR 6,75–15,63) ng/L] fue significativamente mayor que los del grupo 1 [1,90 (IQR 1,90–8,80) ng/L] y el grupo 4 [1,90 (IQR 1,90–5,80) ng/L] (todos Pbonferroni < 0,05). Los niveles de mioglobina, LDH y CRP en el grupo 2 fueron significativamente más altos que los del grupo 4 (todos Pbonferroni < 0,05). Los niveles de recuento de linfocitos en el grupo 1 y el grupo 2 fueron significativamente más bajos que en el grupo 4 (todos Pbonferroni < 0,05). Cabe destacar que la proporción de pacientes que tenían un nivel de hs-cTnI ≥ 5 ng/L en el grupo 2 (85,71 %) fue significativamente mayor que la de los otros tres grupos (37,04 %, 51,85 % y 25,81 %, respectivamente) ( todos Pbonferroni < 0.05). Además, la incidencia de neumonía bilateral en el grupo 2 (71,43 %) fue significativamente mayor que en el grupo 1 (33,33 %) y el grupo 4 (25,81 %) (todos los Pbonferroni < 0,05).

Las comparaciones de BNP, mioglobina, CRP, recuento de linfocitos, SpO2, hallazgos radiológicos y resultados entre pacientes con COVID-19 con hs-cTnI por debajo de 5 ng/L y ≥ 5 ng/L se muestran en la Tabla 3. En comparación con pacientes con hs-cTnI cTnI por debajo de 5 ng/L, aquellos con hs-cTnI ≥ 5 ng/L presentaron un recuento de linfocitos significativamente más bajo (P = 0,000) y SpO2 (P = 0,002) y PCR más alta (P = 0,000). Los pacientes con hs-cTnI ≥ 5 ng/L tuvieron una incidencia significativamente mayor de neumonía bilateral (P = 0,000) y una estancia hospitalaria significativamente más prolongada (P = 0,000). Además, 2 pacientes con hs-cTnI ≥ 5 ng/L desarrollaron una enfermedad grave durante su hospitalización, mientras que ningún paciente con hs-cTnI inferior a 5 ng/L lo hizo.

En la figura 1 se muestran gráficos de dispersión de biomarcadores cardíacos y SpO2, recuento de linfocitos y PCR. Los niveles de hs-cTnI (figuras 1A, D), mioglobina (figuras 1B, E) y LDH (figuras 1C, F) se encontró que se correlacionó positivamente con la proteína C reactiva pero se correlacionó negativamente con la del recuento de linfocitos. Se encontró que el nivel de SpO2 se correlacionó negativamente con los de hs-cTnI (Fig. 1G), mioglobina (Fig. 1H) y LDH (Fig. 1I).

Gráficos de dispersión de biomarcadores cardíacos y SPO2, recuento de linfocitos y PCR. Los niveles de biomarcadores cardíacos se correlacionaron significativamente con los de SPO2, recuento de linfocitos y PCR. SPO2, saturación de O2 del oxímetro de pulso; PCR, proteína C reactiva; hs-cTnI, troponina I de alta sensibilidad; BNP, péptido natriurético tipo B; CKMB, banda miocárdica de creatina quinasa; LDH, deshidrogenasa láctica.

En las Figs. 2 y 3. Los pacientes del grupo 2 tenían los niveles más altos de hs-cTnI, mioglobina, deshidrogenasa láctica, PCR y compromiso pulmonar en los cuatro grupos. Por el contrario, los pacientes del grupo 2 presentaron los niveles más bajos de linfocitos y SpO2 en los cuatro grupos.

Cambios simulados de biomarcadores cardíacos en pacientes no graves con COVID-19 en los cuatro grupos. Los pacientes con COVID-19 que se encontraban en la segunda semana del inicio de los síntomas presentaron los niveles más altos de hs-cTnI, mioglobina, BNP y LDH. hs-cTnI, troponina I de alta sensibilidad; BNP, péptido natriurético tipo B; LDH, deshidrogenasa láctica; ULR, límite superior de los intervalos de referencia; LLR, Límite inferior de los intervalos de referencia.

Cambios simulados de SpO2, recuento de linfocitos, PCR y hallazgos radiológicos en pacientes no graves con COVID-19 en los cuatro grupos. Los pacientes con COVID-19 que se encontraban en la segunda semana del inicio de los síntomas presentaron los niveles más altos de PCR y los niveles más bajos de SpO2 y conteo de linfocitos. Mientras tanto, los pacientes tenían la mayor incidencia de neumonía bilateral. SPO2, saturación de O2 del oxímetro de pulso; PCR, proteína C reactiva; ULR, límite superior de los intervalos de referencia; LLR, Límite inferior de los intervalos de referencia.

Cuando se excluyeron los pacientes con niveles de troponina superiores al percentil 99, el nivel de hs-cTnI en el grupo 2 [1,9 (IQR 1,9–5,0) ng/L] seguía siendo significativamente mayor que los del grupo 1 [1,90 (IQR 1,825–2,650 ) ng/L] y grupo 4 [1,90 (IQR 1,90–5,35) ng/L] (todos Pbonferroni < 0,05). De manera similar, la proporción de pacientes que tenían un nivel de hs-cTnI ≥ 5 ng/L en el grupo 2 también fue significativamente mayor que los de los otros tres grupos (todos Pbonferroni < 0,05). En concordancia con los resultados antes mencionados, en comparación con los pacientes con hs-cTnI inferior a 5 ng/L, aquellos con hs-cTnI ≥ 5 ng/L presentaron un recuento de linfocitos y SpO2 significativamente más bajos, PCR e incidencia de neumonía bilateral más altas y una estancia hospitalaria más prolongada. estancia (todos Pbonferroni < 0,05).

En este estudio, observamos que los pacientes no graves con COVID-19 tenían más probabilidades de sufrir daño cardíaco en la segunda semana después del inicio de los síntomas. Durante este período, un nivel detectable de hs-cTnI ≥ 5 ng/L podría ser una manifestación notable de daño cardíaco temprano en los pacientes. Hasta donde sabemos, este es el primer estudio que demuestra el valor de un umbral de corte más bajo de hs-cTnI que el percentil 99 en la identificación de daño cardíaco temprano en pacientes no graves con COVID-19.

En este estudio, los pacientes con COVID-19 en la segunda semana después del inicio de los síntomas tenían los niveles más altos de biomarcadores cardíacos. Este resultado está de acuerdo con el estudio de Zhou et al.'8 que indica que el nivel de hs-cTnI aumentó significativamente de 10 a 13 días después del inicio de los síntomas en pacientes con COVID-19. Similar a los resultados de un estudio longitudinal17, los pacientes en la segunda semana después del inicio de los síntomas tenían los niveles más altos de PCR y LDH, lo que podría considerarse como signos de la respuesta inflamatoria sistémica. Además, en línea con un estudio anterior3, nuestros resultados demostraron que los biomarcadores cardíacos estaban altamente relacionados con el recuento de linfocitos y la PCR, lo que sugiere que el daño cardíaco de COVID-19 estaba relacionado con la respuesta viral y la hiperinflamación. En consecuencia, los pacientes no graves con COVID-19 en la segunda semana después del inicio de los síntomas tenían más probabilidades de sufrir daño cardíaco.

Curiosamente, los pacientes del grupo 2 tenían un nivel significativamente mayor de hs-cTnI en comparación con los pacientes del grupo 1 o del grupo 4. En particular, también se observó una proporción notablemente mayor de pacientes que tenían un nivel de hs-cTnI ≥ 5 ng/l. observado en este grupo en comparación con los otros tres grupos. Hay varias explicaciones para este resultado. Primero, la troponina cardíaca se libera teóricamente de los cardiomiocitos luego de una lesión reversible, una lesión irreversible o apoptosis, y un aumento significativo en la concentración de la circulación luego de la liberación de la proteína por parte de los cardiomiocitos lesionados18,19. Dada esta teoría y los datos que sugirieron que los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo que tenían un nivel detectable de hs-cTnI ≥ 5 ng/L tienen un alto riesgo de eventos cardíacos isquémicos (p. ej., un riesgo siete veces mayor de infarto de miocardio subsiguiente en Bularga et al. .)12,13, un nivel detectable de hs-cTnI ≥ 5 ng/L también podría considerarse como un signo de alto riesgo de daño cardíaco. En segundo lugar, la proporción mencionada en el grupo 2 (89%) fue superior a la de la población general (menos del 25%)20, en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (menos del 40,52%)21, o incluso en pacientes con sospecha de enfermedad pulmonar aguda. síndrome coronario (55,65%)12. De esta forma, un nivel detectable de hs-cTnI ≥ 5 ng/L podría considerarse como una manifestación de daño cardíaco. En tercer lugar, nuestros resultados mostraron que los pacientes no graves con COVID-19 que tenían un nivel de hs-cTnI ≥ 5 ng/L tenían niveles significativamente más altos de PCR y compromiso pulmonar y niveles más bajos de SpO2 y recuento de linfocitos en comparación con aquellos con hs-cTnI ≥ 5 ng/L. cTnI por debajo de 5 ng/L. Mientras tanto, se sugirió que los niveles altos de PCR y la afectación pulmonar, así como los niveles bajos de saturación de oxígeno y recuento de linfocitos, estaban altamente relacionados con la lesión cardíaca en pacientes con COVID-1920,21,22. Por lo tanto, un nivel relativamente alto de liberación de hs-cTnI (≥ 5 ng/L pero < percentil 99) podría ser un signo de alto riesgo de daño cardíaco en pacientes no graves con COVID-19.

Cabe destacar que se encontró que la duración de la estancia hospitalaria fue significativamente mayor en los pacientes con hs-cTnI ≥ 5 ng/L en el presente estudio. De manera similar, se informó que la mitad del percentil 99 para hs-cTnI estaba significativamente relacionado con los desenlaces fatales en pacientes con COVID-1910,23. Por lo tanto, se recomendó redefinir el punto de corte de hs-cTnI en la estratificación del daño cardíaco en pacientes no graves con COVID-19, y se sugirió que el umbral de corte de anormalidad para hs-cTnI fuera inferior al percentil 99.

Nuestros hallazgos podrían ayudarnos a comprender completamente el daño cardíaco causado por el SARS-Cov-2, brindando implicaciones importantes para el manejo cardiovascular en pacientes con COVID-19. Para identificar el daño cardíaco temprano en pacientes con COVID-19, se recomendó monitorear de forma agresiva los biomarcadores cardíacos (particularmente hs-cTnI) durante el tratamiento, especialmente cuando los pacientes están en la segunda semana después del inicio de los síntomas. Más importante aún, el uso del límite estándar de hs-cTnI (percentil 99) podría subestimar la extensión del daño cardíaco en pacientes no graves con COVID-19, y el límite de hs-cTnI debe redefinirse (por ejemplo, ≥ 5 ng/L) para identificar a los pacientes con alto riesgo de daño cardíaco.

A pesar de los interesantes hallazgos de este estudio, se deben tener en cuenta varias limitaciones importantes. Primero, aunque hemos considerado varias covariables, otros factores de confusión potenciales no se han ajustado por completo. En segundo lugar, el sesgo de recuerdo con respecto a la fecha de inicio de los síntomas fue grande debido a la larga duración, y en algunos pacientes puede existir una clasificación errónea del curso de la enfermedad. En tercer lugar, no se descartó por completo que las enfermedades cardíacas estructurales subyacentes coexistieran con los pacientes con COVID-19 en este estudio y, por lo tanto, aún se desconoce si los niveles elevados de biomarcadores cardíacos en pacientes con COVID-19 fueron causados por las posibles enfermedades cardíacas coexistentes. Además, se encontró que el nivel de troponina estaba relacionado con el IMC y el tejido adiposo epicárdico en pacientes con COVID-1924. Sin embargo, los datos relativos al IMC y al tejido adiposo epicárdico no fueron registrados en este estudio. El desequilibrio potencial en estos datos entre los cuatro grupos tendría un impacto en los resultados, y se sugirió que la conclusión se interpretara con cautela. En cuarto lugar, se cree que la proporción de recuento de neutrófilos a linfocitos es superior al recuento de linfocitos en la evaluación de la enfermedad. Sin embargo, como faltaban los datos de los neutrófilos, en este estudio no se aplicó la relación de recuento de neutrófilos a linfocitos. Por último, pero no menos importante, nuestro estudio es una investigación unicéntrica con un tamaño de muestra pequeño, y puede tener poca potencia para detectar una diferencia significativa entre pacientes con diferentes duraciones en la presentación. Se necesita un gran estudio prospectivo de cohortes para verificar nuestras conclusiones en el futuro.

En conclusión, los pacientes no graves con COVID-19 en la segunda semana después del inicio de los síntomas tenían más probabilidades de sufrir daño cardíaco. Se sugirió un umbral de corte más bajo de hs-cTnI que el percentil 99 (p. ej., 5 ng/l) para identificar el daño cardíaco temprano en la presentación de los pacientes. Por lo tanto, usar el punto de corte estándar de hs-cTnI (percentil 99) podría subestimar la extensión del daño cardíaco en pacientes con COVID-19, y se sugirió que el umbral de corte (p. ej., ≥ 5 ng/L) de anormalidad para hs-cTnI fuera inferior al percentil 99. Nuestros resultados pueden ayudar a proporcionar referencias importantes para el manejo y la inscripción de futuros estudios prospectivos para validar con precisión la estratificación del riesgo de afectación cardíaca en pacientes no graves con COVID-19.

Los conjuntos de datos utilizados y/o analizados durante el estudio actual están disponibles del autor correspondiente a pedido razonable.

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Esta investigación no recibió ninguna subvención específica de agencias de financiación en los sectores público, comercial o sin fines de lucro.

Estos autores contribuyeron por igual: Yiting Lin y Kun Yan.

Departamento de Medicina Respiratoria y de Cuidados Críticos, Hospital Xiamen Haicang, Xiamen, China

Yiting Lin, Kun Yan y Lingling Chen

Departamento de Respiratorio Sección II, El Tercer Hospital de Xiamen Afiliado a la Universidad de Medicina Tradicional China de Fujian, Xiamen, China

Yiqun Wu

Departamento de Medicina Interna, Xiamen Lotus Hospital, Xiamen, China

Jielan Liu

Departamento de Función Cardíaca y Cerebral, Hospital Xiamen Xian Yue, Xiamen, China

Yingying Chen

Departamento de Cardiología, Hospital Zhongshan de la Universidad de Xiamen, No.201-209 Hubinnan Road, Xiamen, 361003, Fujian, República Popular de China

Bingbo Hou

BE y Phase I Clinical Trial Center, The First Affiliated Hospital of Xiamen University, School of Medicine, Xiamen University, NO.55 Zhenhai Road, Xiamen, 361002, Fujian, República Popular de China

ping-zhong

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ZP, HB concibió y diseñó la investigación; HB, WY, LJ y CY recopilaron los datos y realizaron la investigación; Los datos fueron analizados por LY, YK y ZPLY, YK y ZP redactaron el manuscrito; ZP, CL inició y organizó este estudio. Todos los autores revisaron y editaron el manuscrito y aprobaron la versión final del manuscrito.

Correspondencia a Bingbo Hou o Ping Zhong.

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Lin, Y., Yan, K., Chen, L. et al. Papel de un punto de corte más bajo de troponina I de alta sensibilidad en la identificación de daño cardíaco temprano en pacientes no graves con COVID-19. Informe científico 12, 2389 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-06378-2

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Recibido: 26 junio 2021

Aceptado: 27 de enero de 2022

Publicado: 11 febrero 2022

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-06378-2

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Papel de un punto de corte más bajo de troponina I de alta sensibilidad en la identificación de daño cardíaco temprano en pacientes no