La prevalencia de complicaciones cardíacas y su impacto en los resultados en pacientes con

Scientific Reports volumen 12, Número de artículo: 20109 (2022) Citar este artículo

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La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una afección grave y una lesión o disfunción miocárdica podría contribuir al resultado. Evaluamos la prevalencia y el impacto pronóstico de la afectación cardíaca en una cohorte con HSA. Se trata de un estudio prospectivo observacional multicéntrico. Se incluyeron 192 pacientes tratados por hemorragia subaracnoidea no traumática. Realizamos registros de ECG, exámenes ecocardiográficos y toma de muestras de sangre dentro de las 24 h posteriores al ingreso y en los días 3 y 7 ya los 90 días. El punto final primario fue la evidencia de compromiso cardíaco a los 90 días, y el punto final secundario fue examinar la prevalencia de una lesión o disfunción miocárdica. La mediana de edad fue de 54,5 (rango intercuartílico [RIC] 48,0–64,0) años, el 44,3 % eran hombres y la mediana de la puntuación de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (WFNS) fue de 2 (RIC 1–4). En el día 90, 22/125 pacientes (17,6 %) tenían fracciones de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 50 %, y 2/121 pacientes (1,7 %) tenían evidencia de una disfunción diastólica definida por la velocidad máxima de la onda E mitral por la velocidad máxima eʹ ( E/eʹ) > 14. No hubo impacto pronóstico de la evidencia ecocardiográfica de complicaciones cardíacas en los resultados neurológicos. La prevalencia general de disfunción cardíaca fue modesta. No encontramos factores demográficos o relacionados con la HAS asociados con la disfunción cardíaca a los 90 días.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una condición grave con alta mortalidad y morbilidad. Los pacientes con HSA pueden desarrollar varias complicaciones, incluidas lesión miocárdica aguda y disfunción cardíaca1. En consecuencia, existe la necesidad de evidencia e información actualizadas sobre la prevalencia de lesión cardíaca, disfunción miocárdica y arritmias cardíacas en una cohorte contemporánea de pacientes con HSA. También se necesita más información sobre la relación entre la afectación cardíaca y los resultados clínicos en pacientes con HSA.

Una disfunción del ventrículo izquierdo (LV) ocurre con mayor frecuencia en pacientes con HSA con enzimas cardíacas elevadas y péptidos natriuréticos tipo B (BNP)2, cambios en el electrocardiograma (ECG) y grados severos de SAH3. La tríada de biomarcadores cardíacos elevados, arritmias ventriculares4 y, finalmente, disfunción cardíaca manifiesta5,6,7 se ha observado durante décadas en pacientes con HSA6, pero actualmente se desconoce si representan riesgos además de los modelos de riesgo establecidos. Además, para detectar compromiso cardíaco en pacientes con HSA, es necesario integrar información de ECG, biomarcadores cardíacos y ecocardiografía4. En consecuencia, en este estudio epidemiológico multicéntrico, nuestro objetivo fue proporcionar información actualizada relacionada con la evidencia de compromiso cardíaco en pacientes con HSA no traumática y examinar el impacto pronóstico de la lesión o disfunción miocárdica agregada a los sistemas de puntuación de riesgo establecidos.

El estudio está registrado en Ensayos Clínicos (NCT01670838) 22/08/2012.

Se incluyeron 197 pacientes consecutivos tratados en el Hospital Universitario de Kuopio, Finlandia, el Hospital Universitario de Turku, Finlandia, y el Hospital Universitario de Berna, Suiza, desde marzo de 2014 hasta febrero de 2016. Se excluyeron cinco pacientes debido a la falta de puntuación de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (WFNS). . Los criterios de inclusión fueron pacientes con HSA aguda no traumática, edad ≥ 18 años y consentimiento por escrito. Los criterios de exclusión fueron muerte cerebral anticipada < 24 horas o un paciente moribundo (se esperaba que muriera < 24 horas o tratado solo como candidato a donante). El registro de detección se presenta a continuación.

El personal del estudio de la unidad de cuidados intensivos (UCI) solicitó el consentimiento informado por escrito de los pacientes. Si el paciente no estaba en capacidad de obrar, se solicitó el consentimiento del familiar más cercano o del representante legal del paciente. Este manuscrito informa los resultados que se adquirieron de acuerdo con las pautas de Fortalecimiento de los informes de estudios observacionales en epidemiología (STROBE). Se excluyeron cinco pacientes a los que les faltaban datos para las puntuaciones de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (WFNS), dejando 192 pacientes disponibles para los análisis.

Todas las mediciones se realizaron durante la estancia en la UCI y en el hospital, y las mediciones de los 90 días se realizaron en la visita ambulatoria. La disfunción cardíaca sistólica se definió como una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 50%, y la disfunción diastólica se definió como una relación entre la velocidad de entrada mitral temprana y la velocidad diastólica temprana anular mitral (E/eʹ) > 14 por ecocardiografía. La gravedad de la HSA se clasificó utilizando la puntuación WFNS de la siguiente manera: grado I Escala de coma de Glasgow (GCS) 15, sin déficit motor, grado II GCS 13-14, sin déficit motor, grado III GCS 13-14 y déficit motor, grado IV GCS 7–12 y grado V GCS 3–6. También se utilizó el sistema de clasificación clínica de Hunt y Hess para clasificar la gravedad de la HSA, y nosotros utilizamos la escala de Fisher para clasificar la aparición de hemorragia en la tomografía computarizada8 (tabla 1).

El protocolo de tratamiento de cuidados intensivos de los pacientes con HAS se presenta en la Tabla 2.

Los datos demográficos de los pacientes se recopilaron prospectivamente a partir de sistemas electrónicos de gestión de datos de pacientes, incluida la puntuación WFNS de admisión9. Los marcadores de laboratorio de rutina se recogieron diariamente a las 8 am desde el ingreso hasta el día 7 ya los 90 días en la consulta externa. Recolectamos los siguientes marcadores de laboratorio de rutina: gases en sangre, hemoglobina en sangre, trombocitos, leucocitos, índice internacional normalizado (INR), bilirrubina, creatinina, proteína C reactiva (PCR), creatinina quinasa (CK), banda miocárdica de creatinina quinasa (CK- MB), troponina T cardíaca (cTnT), péptido natriurético tipo B N-terminal (NT-proBNP), sodio, potasio y magnesio. Todas las muestras de laboratorio de rutina fueron analizadas por laboratorios acreditados en los hospitales del estudio. Tanto cTnT como NT-proBNP se midieron mediante ensayos de inmunoensayo de electroquimioluminiscencia (ECLIA) (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Alemania). Calculamos el filtrado glomerular estimado (TFGe) mediante la fórmula CKD-EPI10.

También medimos las concentraciones plasmáticas de noradrenalina y adrenalina durante las primeras 24 h tras el ingreso (día 1) y posteriormente en los días 3 y 7 y a los 3 meses. Para estas mediciones, se recogieron muestras de plasma en tubos de plástico de 10 ml en hielo que contenían EGTA (etilenglicolbis (2-aminoetiléter)-N, N, Nʹ, Nʹ-ácido tetraacético) y glutatión reducido como conservante. Las muestras se centrifugaron inmediatamente y el plasma se almacenó congelado a -70 °C hasta su análisis. Para el análisis cromatográfico de catecolaminas se utilizó un kit de reactivos Chromsystems (Chromsystems Instruments and Chemicals GmbH, Munich, Alemania). El índice de masa corporal (IMC) se calculó por peso (Kg)/[altura (m)] 2.

La ecocardiografía transtorácica (ETT) se realizó durante las primeras 24 h después del ingreso (día 1), en los días 3 y 7 y en la visita a la consulta externa a los 3 meses. Un número limitado de cardiólogos o intensivistas experimentados realizaron exámenes de ultrasonido cardíaco de acuerdo con el protocolo de estudio específico. El diámetro telediastólico del VI (LVEDD), el diámetro telesistólico (LVESD), el grosor de la pared interventricular (IVS), el grosor de la pared posterior (PW), el diámetro de la raíz aórtica (Ao) y el diámetro de la aurícula izquierda (LA) se registraron a partir de la longitud paraesternal. -vista de eje. La FEVI se midió usando la vista en modo M paraesternal y la proyección apical de 4 cámaras y se calculó usando el método de Simpson. Evaluamos las anomalías del movimiento en las paredes anterior, lateral, inferior y septal utilizando la vista paraesternal de eje largo, y los hallazgos se informaron como movimiento normal de la pared/hipocinesia/acinesia/discinesia. La función diastólica del VI se evaluó con base en el patrón de flujo de entrada mitral, las velocidades de las ondas E y A, la relación E/A y el tiempo de desaceleración (DT). La velocidad de movimiento tisular diastólica en el anillo mitral lateral (lat eʹ) y el anillo septal (sept eʹ) se registró mediante Doppler tisular de onda pulsada y se promedió (eʹ). La función diastólica y la presión de llenado del ventrículo izquierdo se evaluaron mediante el cálculo de la relación E/eʹ. La función del ventrículo derecho se evaluó mediante una excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE) y midiendo la velocidad tisular sistólica en el anillo tricuspídeo (tricúspide Sʹ). El diámetro telediastólico del ventrículo derecho se midió desde la vista apical de 4 cámaras. La presión de la arteria pulmonar se estimó con base en la insuficiencia tricuspídea. También se registraron otras anomalías significativas del corazón (p. ej., válvulas, derrame pericárdico, comunicación interauricular, trombosis intracardiaca).

Realizamos un seguimiento Holter® de 24 horas en el día 1 y en el día 7, junto con el examen de ecocardiografía cardíaca, y realizamos un seguimiento Holter en la visita ambulatoria de 3 meses. Los registros Holter se realizaron con un registrador Medilog AR4. Los datos fueron analizados automáticamente por un motor de software (Darwin, ScanMed AS) con correcciones manuales para artefactos. Se registraron la frecuencia cardíaca media y cualquier arritmia, así como las medidas de variabilidad de la frecuencia cardíaca (desviación estándar del intervalo RR (SDNN), potencia en el espectro de alta frecuencia, potencia en el espectro de baja frecuencia y sus proporciones.

Todos los pacientes fueron programados para un seguimiento neuroquirúrgico de rutina de 90 días y el resultado neurológico se evaluó utilizando la Escala de Rankin Modificada (mRS)11 o la Escala de Resultados de Glasgow (GOSE)11. No tuvimos seguimientos a los tres meses de pacientes con sangrado no aneurismático (n = 22) o pacientes sin necesidad de control clínico por estado vegetativo. Para los análisis de pronóstico, dicotomizamos el resultado como un buen resultado clínico, que definimos como mRS 0-2 o GOSE 6-8, o un mal resultado clínico para los pacientes que fallecieron o dependieron de ayuda después de la HSA (mRS > 2 o GOSE < 6). Las definiciones de complicaciones cardíacas durante el ingreso y el seguimiento se detallan en la tabla 3.

Este fue un estudio observacional prospectivo que investigó la incidencia de compromiso cardíaco con el objetivo de documentar posibles factores predisponentes durante las estancias en UCI para disfunción cardíaca a los 90 días en pacientes con HSA aguda no traumática. Los cálculos de potencia antes del comienzo del estudio demostraron que un tamaño de muestra de 200 pacientes sería suficiente para detectar una correlación débil (r = 0,20) con alfa 0,05 y potencia del 80 %, y basamos la inclusión de pacientes en este cálculo. Este tamaño de muestra permitiría comparaciones de grupos con un poder adecuado y con este tamaño de cohorte también se podría realizar el análisis de regresión de manera confiable. Los cálculos del tamaño de la muestra se ejecutaron mediante el software estadístico R con la biblioteca 'pwr'. Los datos categóricos se presentan como números absolutos (proporciones) y los datos continuos como la mediana (rango intercuartílico [RIC]). Para las variables categóricas se utilizó la prueba de la χ2 bilateral o la prueba exacta de Fischer. Los datos continuos se compararon con la prueba U de Mann-Whitney o la prueba de varianza de Kruskal-Wallis.

Primero, nuestro objetivo fue evaluar la prevalencia y los factores predictivos de complicaciones cardíacas en pacientes con HSA no traumática. Como medida de resultado secundaria, evaluamos la mortalidad y la morbilidad causadas por complicaciones cardíacas. Se evaluaron las variables clínicas asociadas con los resultados y las variables con un valor de p < 0,10 se incluyeron en un modelo de regresión logística multivariable. Para determinar la asociación entre la afectación cardíaca y los resultados neurológicos, establecimos además un modelo de pronóstico con pacientes estratificados en categorías según las puntuaciones de clasificación de WFNS y las concentraciones de cTnT o NT-proBNP (categoría 1: WFNS < 3, cTnT < 8 ng/L/ NT-proBNP < 380 ng/L [medianas de la cohorte], categoría 2: WFNS < 3, cTnT ≥ 8 ng/L/NT-proBNP ≥ 380 ng/L, categoría 3: WFNS ≥ 3, cTnT < 8 ng/L/ NT-proBNP < 380 ng/L, categoría 4: WFNS ≥ 3, cTnT ≥ 8 ng/L/NT-proBNP ≥ 380 ng/L). Los modelos pronósticos se ajustaron por edad y sexo, así como por variables seleccionadas a priori asociadas con el pronóstico cardiovascular (presión arterial sistólica, IMC, enfermedad arterial coronaria, diabetes mellitus, tabaquismo actual, FGe y concentraciones de noradrenalina). Los participantes a los que les faltaban datos de covariables se excluyeron de los análisis de regresión multivariable. El valor pronóstico incremental de cTnT y NT-proBNP en la puntuación de clasificación de WFNS se evaluó utilizando estadísticas C derivadas de modelos de regresión logística, así como el índice de reclasificación neta continua (cNRI) y la mejora de la discriminación integrada (IDI).

Se establecieron valores de P ≤ 0,05 para indicar resultados estadísticamente significativos. Usamos SPSS Statistics para Windows (versión 22, IBM Corp, Armonk, NY, EE. UU.) y STATA 16.1 (StataCorp LP, College Station, TX) para los análisis estadísticos.

Los comités de ética del norte de Savo, Finlandia (registro n.º 78/2011), Hospital District of Southwest Finland, Turku (T4/2014) e Inselspital Bern, Suiza (registro n.º 239/12), aprobaron el estudio. Se obtuvo el consentimiento informado. El estudio se ha realizado de acuerdo con las normas éticas de la Declaración de Helsinki de 1964 y su posterior modificación y está registrado en ensayos clínicos el 22/08/2012, NCT01670838.

Las características iniciales de los pacientes según las puntuaciones de clasificación de WFNS se presentan en la Tabla complementaria S1.

La mediana de edad fue de 54,5 (48,0-64,0) años, el 44,3% eran hombres y la mediana de WFNS fue de 2 (1-4). En general, la prevalencia de condiciones premórbidas fue baja. Las concentraciones de cTnT y norepinefrina, así como QTc aumentaron en paralelo con la puntuación WFNS.

Los detalles sobre la afectación cardíaca y otras complicaciones durante el ingreso y después del alta se describen en la Tabla 4.

En el día 90, 22/125 pacientes (17,6 %) tenían FEVI ≤ 50 %, y 2/121 pacientes (1,7 %) tenían E/eʹ > 14. Ninguno de los factores investigados relacionados con la población de pacientes o HSA fue predictivo de disfunción cardíaca en el día 90. día 90 (Suplemento Tabla S2). La proporción de pacientes con cTnT elevada fue significativamente menor el día 90 (7,7 %) en comparación con el día 1 (29,4 %; p < 0,001). La proporción de pacientes con NT-proBNP elevado fue significativamente menor el día 7 (15,8 %) y el día 90 (3,1 %) en comparación con el día 1 (25,6 %; p < 0,001).

El hallazgo ECG más frecuente fue la prolongación del intervalo QTc, con una incidencia del 56,1 % el día 1, el 35,0 % el día 3, el 29,9 % el día 7 y el 33,1 % el día 90 (todos p < 0,001 en comparación con el día 1). En el día 90, hubo una mayor proporción de pacientes con FEVI reducida (< 50 %) y una menor proporción de pacientes con anomalías regionales del movimiento de la pared en comparación con el valor inicial.

Las concentraciones de cTnT en el día 1 según diferentes categorías de estado clínico, gravedad de la hemorragia y categorías de eventos cardiopulmonares y medidas de resultado se presentan en la Tabla 5.

Los pacientes con peor estado clínico y sangrado más intenso presentaron concentraciones más altas de cTnT, al igual que los pacientes con peor evolución neurológica a los tres meses de seguimiento. Los análisis correspondientes para NT-proBNP y catecolaminas endógenas se presentan en las tablas 6 y 7.

Las concentraciones de NT-proBNP se asociaron con la escala de coma de Glasgow, la prolongación del intervalo QTc y las alteraciones de la pared regional en la ecocardiografía. Las concentraciones de catecolaminas endógenas fueron similares en todos los subgrupos analizados, además de diferentes concentraciones de epinefrina endógena según la puntuación de clasificación de Fisher (menor en los grados más graves) y diferentes concentraciones de norepinefrina endógena según la clasificación de Hunt y Hess y la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos. puntuación (mayor en grados más severos).

La Tabla 8 describe las variables indicadas por el análisis univariado que se asocian con malos resultados neurológicos, es decir, dependencia (mRS > 2 o GOSE < 6) después de la HSA.

Las variables significativamente asociadas con el mal resultado se analizaron más a fondo en un modelo de regresión logística multivariable. En este análisis, la edad (OR 1,04 [IC 95% 1,01-1,08]) y la presencia de una hemorragia intracerebral (OR 4,96 [IC 95% 1,96-12,60]) y una hemorragia intraventricular (OR 3,14 [IC 95% 1,39-7,11] ]) se asociaron de forma independiente con malos resultados neurológicos. Nuestro modelo mostró una tasa explicativa (Nagelkerke) de R2 0,30.

Hubo una asociación significativa en el modelo de regresión logística entre la puntuación de clasificación de WFNS, la cTnT y los malos resultados neurológicos a los tres meses de seguimiento (Tabla complementaria S3). Los pacientes con puntajes de clasificación WFNS altos y cTnT por encima de la mediana tenían un riesgo más de cuatro veces mayor de resultados neurológicos deficientes (odds ratio ajustado 4,45 [IC 95% 1,5-13,4]). El área bajo la curva característica operativa del receptor (ROC-AUC) de la puntuación de clasificación de WFNS para predecir malos resultados neurológicos fue de 0,677 (IC del 95 %: 0,595–0,759). La adición de cTnT mejoró el modelo pronóstico de ROC-AUC a 0,719 (IC 95 % 0,638-0,801), p para comparación = 0,05, fig. 1). No observamos ninguna mejora en cNRI (0,113 [IC del 95 %: de 0,188 a 0,473]) o IDI (0,034 [IC del 95 %: de 0,005 a 0,107]) al agregar cTnT a la puntuación de calificación de WFNS.

Curvas ROC para la puntuación de clasificación WFNS, cTnT y NT-proBNP en la predicción de malos resultados neurológicos.

La tabla complementaria S4 muestra las asociaciones entre la puntuación de clasificación de WFNS, NT-proBNP y los resultados neurológicos deficientes en el seguimiento de tres meses. En comparación con cTnT, los resultados para NT-proBNP fueron menos consistentes, y en los modelos ajustados se atenuó una asociación de una puntuación de clasificación WFNS alta y un NT-proBNP por encima de la mediana con malos resultados neurológicos. La adición de NT-proBNP a la puntuación de clasificación de WFNS no mejoró el ROC-AUC para el modelo de pronóstico (ROC-AUC 0,68 [IC 95 % 0,59–0,76], p para la comparación = 0,53, fig. 1). No observamos ninguna mejora en cNRI (0,05 [IC del 95 %: 0,40 a 0,40]) o IDI (- 0,004 [IC del 95 %: 0,01 a 0,05]) al agregar NT-proBNP a la puntuación de clasificación de WFNS.

En una gran cohorte de pacientes con HSA no traumática, no encontramos factores demográficos o relacionados con la HSA asociados con disfunción cardíaca a los 90 días. Los hallazgos cardíacos más frecuentes fueron aumento de las concentraciones de cTnT y NT-proBNP, así como prolongación del intervalo QTc; sin embargo, la incidencia global de disfunción cardíaca fue modesta. Los pacientes con HSA con la enfermedad más grave, cuantificada por la puntuación de clasificación WFNS y concentraciones elevadas de cTnT, tenían un pronóstico especialmente malo en el seguimiento 90 días después del ingreso hospitalario.

La disfunción cardíaca aparece de forma temprana y, en la mayoría de los casos, es reversible. La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo fue modesta en nuestra cohorte de estudio; este hallazgo está en concordancia con los hallazgos del grupo M Tanabe12,13. La disfunción diastólica se asocia con aumento de troponina12, pero en nuestra población la disfunción diastólica fue extremadamente rara. Las concentraciones elevadas de troponina I cardíaca se asocian con anomalías del movimiento de la pared regional en pacientes con SAH14, lo que está en línea con los resultados de la investigación actual, en la que los pacientes con trastornos del movimiento de la pared regional exhibieron concentraciones muy elevadas de cTnT. Este también fue el caso de los pacientes con disminución de la FEVI y prolongación del intervalo QTc. Además, las concentraciones de cTnT aumentaron con el aumento de la gravedad de la enfermedad cuantificada por la puntuación de clasificación de WFNS. Estos hallazgos resaltan que existe una subpoblación de pacientes con potencial para un impacto cardíaco perjudicial temprano de SAH, lo que resulta en una lesión miocárdica manifiesta y subclínica, así como en arritmia.

Las concentraciones de troponina cardíaca están elevadas en pacientes con HSA14 y se correlacionan positivamente con la gravedad del sangrado4, la isquemia cerebral tardía, los malos resultados y la mortalidad15. Las concentraciones de cTnT en nuestro estudio aumentaron uniformemente de acuerdo con la gravedad de la enfermedad en los pacientes con HSA con malos resultados neurológicos también después de 90 días. Nuestros resultados están en concordancia con estudios previos14,16, aunque las concentraciones elevadas de troponina cardíaca fueron menos frecuentes que en el estudio de Nastasovic et al.17; sin embargo, en investigaciones previas se han excluido pacientes con antecedentes conocidos de enfermedades cardíacas y neurológicas18, lo que hace que los resultados sean menos comparables.

Las troponinas cardíacas y los péptidos natriuréticos son los biomarcadores establecidos de la cardiología contemporánea y reflejan la lesión y el estrés del miocardio. De los dos, cTnT está más fuertemente asociado con la gravedad de la enfermedad y los resultados neurológicos. En ausencia de un infarto de miocardio evidente, se supone que las troponinas cardíacas reflejan una lesión miocárdica subclínica. Las causas de un aumento de troponina cardíaca son multifactoriales y posiblemente incluyan tanto isquemia miocárdica como distensión. En nuestros pacientes con HSA aguda no traumática, la activación de los sistemas renina-angiotensina, simpático e inflamatorio puede haber mediado en la liberación de troponina cardíaca. En comparación, el NT-proBNP y las catecolaminas se asocian con menos frecuencia a complicaciones cardíacas, gravedad de la enfermedad y malos resultados neurológicos.

Las concentraciones elevadas de catecolaminas se utilizan como marcadores sustitutos del aumento de la actividad simpática19. Los resultados de nuestro estudio concuerdan con los resultados del grupo Moussoutas20, donde los niveles de norepinefrina, pero no los niveles de epinefrina, se asociaron con el estado clínico. Salem et al.21 demostraron que las alteraciones miocárdicas y las concentraciones de catecolaminas son regresivas durante la primera semana, lo que es comparable con los hallazgos de nuestro estudio. Medimos las concentraciones de catecolaminas en los mismos momentos en que se realizaron la ecocardiografía cardíaca y los ECG, pero no encontramos ninguna asociación de la función cardíaca y la arritmia con las concentraciones de catecolaminas endógenas.

Nuestro estudio tiene sus fortalezas y limitaciones. Incluimos pacientes de estudio de tres hospitales diferentes en dos países europeos con una alta calidad de cuidados neurointensivos. Una fortaleza importante es la evaluación cardíaca multimodal repetida con un seguimiento a largo plazo. La incidencia de morbilidad y complicaciones cardíacas fue modesta en comparación con estudios previos. Una explicación es que nuestra población refleja todo un espectro de HAS no traumáticas, no solo pacientes seleccionados de bajo grado.

Los pacientes con HSA no traumática tienen riesgo de complicaciones cardíacas, especialmente con respecto a una lesión miocárdica subclínica y arritmia. Junto con los sistemas de puntuación de riesgo clínico, las mediciones de troponina cardíaca pueden mejorar las evaluaciones de riesgo para el pronóstico a largo plazo. Podría haber un subgrupo de pacientes, que deberían ser evaluados multidisciplinariamente en el día 90, para identificar aquellos que necesitan atención cardíaca.

Los conjuntos de datos generados y/o analizados durante el estudio actual no están disponibles públicamente debido a la legislación finlandesa. La legislación finlandesa aplicable no permite compartir y/o enviar conjuntos de datos del estudio. La legislación aplicable establece que 1) los datos de salud solo deben procesarse si existe una base legal válida. Incluso entonces, cualquier transferencia a un país fuera de la UE/EEE requiere una base específica y medidas de protección. (Reglamento General de Protección de Datos, RGPD) 2) los datos de los pacientes son estrictamente confidenciales y no pueden ser revelados a terceros (Ley sobre el Estado y los Derechos de los Pacientes) 3) el uso secundario de datos de salud (por ejemplo, para investigación científica) debe cumplir con el Ley de Uso Secundario de Datos. Esta legislación nos prohíbe permitir transferencias de datos/acceso a conjuntos de datos que incluirían datos de pacientes/salud. Por lo tanto, los datos sin procesar o incluso los datos no identificados (seudonimizados) no se pueden compartir públicamente. Los conjuntos de datos utilizados y/o analizados durante el estudio actual están disponibles del autor correspondiente a pedido razonable.

Diámetro de la raíz aórtica

atrioventricular

Índice de masa corporal

Péptido natriurético tipo B

Intervalo de confianza

creatinina quinasa

Banda miocárdica de creatinina quinasa

Índice de reclasificación neta continua

Proteína C-reactiva

Tiempo de desaceleración

Troponina T cardiaca

Por la velocidad máxima de la onda E mitral por la velocidad máxima de la onda E

Electrocardiograma

Filtración glomerular estimada

Etilenglicolbis (2-aminoetiléter)-N, N, Nʹ, Nʹ-ácido tetraacético

Escala de coma de Glasgow

Ampliación de la escala de resultados de Glasgow

Velocidades de onda E y onda A

Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia

Mejora de la discriminación integrada

Razón normalizada internacional

Hemorragia intracerebral

hemorragia intraventricular

Unidad de Cuidados Intensivos

Grosor de la pared interventricular

Rango intercuartil

Anillo mitral lateral

Diámetro de la aurícula izquierda

Ventrículo izquierdo

Diámetro telediastólico del VI

Diámetro telesistólico del VI

Fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Escala de Rankin modificada

Péptido natriurético tipo N-terminal Pro-B

Grosor de la pared posterior

Intervalo QT corregido

Hemorragia subaracnoidea

hemorragia subdural

anillo septal

Desviación estándar del intervalo RR

Excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo

Ecocardiografía transtorácica

federación mundial de cirujanos neurológicos

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El cardiólogo Heikki Miettinen, las enfermeras del estudio Elina Halonen, Sari Rahikainen y Saija Rissanen del intensivista del Hospital Universitario de Kuopio Ari Katila, los neurocirujanos Ilkka Saarenpää, Anna Kotkansalo y Jussi Posti del Hospital Universitario de Turku.

Financiamiento de investigación estatal, Hospital Universitario Åkershus y Sociedad Finlandesa de Cuidados Intensivos.

Tobías M. Merz

Dirección actual: Unidad de Cuidados Intensivos Cardiotorácicos y Vasculares, Hospital de la Ciudad de Auckland, Auckland, Nueva Zelanda

Jan Wiegand

Dirección actual: Unidad de Cuidados Intensivos, Lindenhofspital, Berna, Suiza

Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Kuopio, Universidad del Este de Finlandia, PO BOX 100, 70029 KYS, Kuopio, Finlandia

Maarit Lang y Stepani Bendel

Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Berna, Universidad de Berna, Berna, Suiza

Stephan M. Jakob, Tobias M. Merz y Jan Wiegand

Servicios Perioperatorios, Medicina de Cuidados Intensivos y Manejo del Dolor, Hospital Universitario de Turku, Anestesiología, Cuidados Intensivos, Cuidados de Emergencia y Medicina del Dolor, Universidad de Turku, Turku, Finlandia

Riikka Takala, Juha Grönlund y Mika Valtonen

División de Medicina, Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Akershus, Lørenskog, Instituto de Medicina Clínica, Universidad de Oslo, Oslo, Noruega

Magnus N. Lyngbakken y Torbjørn Omland

Departamento de Cardiología, Hospital Universitario de Kuopio, Universidad de Eastern Finad, Kuopio, Finlandia

Anu Turpeinen

Neurocentro, Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de Turku, Universidad de Turku, Turku, Finlandia

melissa rahi

Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario de Kuopio, Universidad de Finlandia Oriental, Kuopio, Finlandia

Timo Koivisto

División de Investigación e Innovación, Hospital Universitario Akershus, Lørenskog, Instituto de Medicina Clínica, Universidad de Oslo, Oslo, Noruega

Helge Røsjø

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Concepción y metodología del estudio: todos los autores. Recogida y limpieza de datos: ML, TK, RT, MR, JW Ecografías cardíacas: AT, MV, JG, TMM Análisis estadístico: MNL, ML Redacción del manuscrito: ML, SB, MNL, HR Revisión crítica del manuscrito y aprobación del manuscrito final: todos los autores. Supervisión del estudio: SMJ, RT, TO, HR, SB Este manuscrito cumple con todas las instrucciones para los autores. Todos los autores tienen una contribución sustancial a la concepción, diseño, adquisición de datos o análisis e interpretación de datos. Todos los autores han participado en la redacción del artículo o en la revisión crítica de contenido intelectual importante. Todos los autores han aprobado la versión final de este manuscrito. Todos los autores tienen un acuerdo de ser responsables de todos los aspectos del trabajo para garantizar que las preguntas relacionadas con la precisión o integridad de cualquier parte del trabajo se investiguen y resuelvan adecuadamente.

Correspondencia a Maarit Lång.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Lang, M., Jakob, SM, Takala, R. et al. La prevalencia de complicaciones cardíacas y su impacto en los resultados en pacientes con hemorragia subaracnoidea no traumática. Informe científico 12, 20109 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-24675-8

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Recibido: 06 julio 2022

Aceptado: 18 de noviembre de 2022

Publicado: 22 noviembre 2022

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-24675-8

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